本文標(biāo)題："電子顯微鏡下觀察細(xì)胞中隙連結(jié)的形式和數(shù)量"

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而在共軛焦顯微鏡下觀察到，隨著劑量越高細(xì)胞中隙連結(jié)以散亂形式分佈，且數(shù)量減少。另外，在隙連結(jié)活性試驗(yàn)中以Scrape loading方法進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)AGE-BSA　(500μg/ml)　

感作HAECs 24小時后細(xì)胞中隙連結(jié)活性明顯受到抑制。另一方面，為了解AGE對Cx43蛋白質(zhì)之效應(yīng)是否與蛋白質(zhì)分解系統(tǒng)有關(guān)，故以ALLN (N-Acetyl-Leu-Leu-Nle-CHO, Calpain Inhibitor I) 及Leupetin

二種藥物處理HAECs經(jīng)AGE刺激后之HAECs細(xì)胞，結(jié)果顯示可矯正AGE對Cx43之減少效應(yīng)。另外，又以蛋白質(zhì)阻斷試劑 (PD98059, SB203580, SP600125)

探討細(xì)胞內(nèi)訊息傳遞路徑 (ERK, p38 MAPK, JNK) 所表現(xiàn)之效果，結(jié)果發(fā)現(xiàn)PD98059及SB203580阻斷試劑可使Cx43蛋白質(zhì)表現(xiàn)量回復(fù)，但SP600125效果并不顯著。

因此推測AGE造成Cx43蛋白質(zhì)減少的效應(yīng)及抑制隙連結(jié)活性是由于ERK與 p38 MAPK路徑被活化所造成

 近來高度糖基化產(chǎn)物 (advanced glycation end products, AGEs) 被用來作為監(jiān)測糖尿病人治療效果之一指標(biāo)，

其在糖尿病 (diabetes mellitus) 所引起之微血管併發(fā)癥 (microvascular complications) 中扮演重要角色。研究更指出AGEs與糖尿病併發(fā)癥，

包含心臟病、高血糖癥，粥狀動脈硬化等多種病理生理過程息息相關(guān)。因此，本研究主要探討AGEs是否會影響人類主動脈內(nèi)皮細(xì)胞 (human aortic endothelial cells, HAECs) 中連結(jié)素43 (connexin 43, Cx43) 的活性。

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電子顯微鏡下觀察細(xì)胞中隙連結(jié)的形式和數(shù)量,熒光顯微鏡現(xiàn)貨供應(yīng)

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